Ученые разработали уникальное средство от депрессии, деменции и повреждений мозга

Новая разработка ученых способна лечить болезнь Альцгеймера, тревожное расстройство и даже оказывать благотворное влияние при черепно-мозговых травмах.

Препарат проникает в мозг и действует путем ингибирования фермента киназы Cdk5.

До сих пор ни один ингибитор Cdk5 не был разрешен для лечения каких-либо нейропсихиатрических или дегенеративных состояний.

Болезнь Альцгеймера является одной из основных причин связанных с возрастом нарушений трудоспособности, слабоумием и смертью.

Пять миллионов человек страдают от данного заболевания только в США, а к 2040 году эта цифра достигнет 16 миллионов человек, в основном затрагивая пожилых людей.

Новый препарат на основе Cdk5 может уменьшить это число.

Cdk5 — важный регулятор передачи сигналов в нейронах головного мозга, который в разные времена исследователи связывали с нервно-психическими и дегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Эксперименты на мышах показали, что отключение данного фермента делает грызунов более устойчивыми к стрессу.

Также заметно улучшились когнитивные способности мышей, а процесс нейродегенерации замедлился.

25-106 ингибирует активность Cdk5 дозозависимым образом, он проникает в мозг после регулярного введения лабораторным мышам

. Исследователи измерили фармакокинетические и фармакодинамические параметры 25-106 в плазме крови и головном мозге грызунов, а также внецелевое распределение 25-106 в печени и почках.

«Как, возможно, первый надежный системный ингибитор 25-106 представляет собой захватывающий инструмент для изучения функции активности Cdk5 у животных. Достижение системной применимости можно считать шагом вперед к тестированию ингибиторов Cdk5 для лечения психоневрологических и нейродегенеративных заболеваний. Это открывает многообещающие перспективы для будущих исследований по борьбе со стрессом, тревогой, депрессией, зависимостью, раком и нейродегенерацией», — рассказывает Джеймс Бибб, профессор Университета Алабамы в Бирмингеме (UAB).

Несмотря на то, что ученые получили положительные первоначальные результаты, любые нецелевые или токсические эффекты системного ингибирования Cdk2 с помощью 25-106 пока что остаются неизвестными.

Препарат прошел проверку на мышах, но впереди еще много работы.

 

КОММЕНТАРИИ FACEBOOK
Наши International

Портал для наших иммигрантов по всему миру.

Еще нет комментариев

Комментарии закрыты