Новая разработка ученых способна лечить болезнь Альцгеймера, тревожное расстройство и даже оказывать благотворное влияние при черепно-мозговых травмах.
Препарат проникает в мозг и действует путем ингибирования фермента киназы Cdk5.
До сих пор ни один ингибитор Cdk5 не был разрешен для лечения каких-либо нейропсихиатрических или дегенеративных состояний.
Болезнь Альцгеймера является одной из основных причин связанных с возрастом нарушений трудоспособности, слабоумием и смертью.
Пять миллионов человек страдают от данного заболевания только в США, а к 2040 году эта цифра достигнет 16 миллионов человек, в основном затрагивая пожилых людей.
Новый препарат на основе Cdk5 может уменьшить это число.
Cdk5 — важный регулятор передачи сигналов в нейронах головного мозга, который в разные времена исследователи связывали с нервно-психическими и дегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Эксперименты на мышах показали, что отключение данного фермента делает грызунов более устойчивыми к стрессу.
Также заметно улучшились когнитивные способности мышей, а процесс нейродегенерации замедлился.
25-106 ингибирует активность Cdk5 дозозависимым образом, он проникает в мозг после регулярного введения лабораторным мышам
. Исследователи измерили фармакокинетические и фармакодинамические параметры 25-106 в плазме крови и головном мозге грызунов, а также внецелевое распределение 25-106 в печени и почках.
«Как, возможно, первый надежный системный ингибитор 25-106 представляет собой захватывающий инструмент для изучения функции активности Cdk5 у животных. Достижение системной применимости можно считать шагом вперед к тестированию ингибиторов Cdk5 для лечения психоневрологических и нейродегенеративных заболеваний. Это открывает многообещающие перспективы для будущих исследований по борьбе со стрессом, тревогой, депрессией, зависимостью, раком и нейродегенерацией», — рассказывает Джеймс Бибб, профессор Университета Алабамы в Бирмингеме (UAB).
Несмотря на то, что ученые получили положительные первоначальные результаты, любые нецелевые или токсические эффекты системного ингибирования Cdk2 с помощью 25-106 пока что остаются неизвестными.
Препарат прошел проверку на мышах, но впереди еще много работы.
